Современный этап развития желудочной хирургии характеризуется критической оценкой отдаленных результатов резекции желудка, особенно наиболее распространенных модификаций способа Бильрот-ІІ, и поисками новых патогенетических методов оперативных вмешательств. Резекция, лишая организм большей части такого важного органа, как желудок, одновременно нарушает физиологические связи между оставшейся его частью, двенадцатиперстной кишкой, поджелудочной железой, печенью и часто приводит к различным патологическим состояниям.
Пострезекционные синдромы.
І. Функциональные расстройства: демпинг-синдром, гипогликемический синдром, пострезекционная (агастральная) астения, синдром малого желудка, синдром приводящей петли (функционального происхождения), гастроззофагеальный рефлюкс, щелочной рефлюкс-гастрит, пищевая аллергия.
II. Органические пораження: пептическая язва анастомоза, желудочно-ободочно-кишечный свищ, синдром приводящей петли (механического происхождения), рубцовые деформации и сужения анастомоза, ошибки в технике операции, пострезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, знтероколит, гепатит).
III. Смешанные расстройства, главным образом в сочетании с демпинг-синдромом или постваготомической диареей.
Функциональные расстройства
Демпинг-синдром является наиболее частим осложнением после оперативных вмешательств на желудке, сопровождающихся удалением или нарушением функции привратниковой части его (резекция желудка, ваготомия с антрумзктомией, ваготомия с дренирующими операциями). Он наблюдается у 10—30 % больных.
Выраженные степени демпинг-синдрома, требующие хирургического лечения, отмечены у 1—9 %.
Тяжелые степени демпинг-синдрома встречаются в 2—3 раза чаще у женщин, после резекции желудка по Бильрот-ІІ, после обширных резекций.
Патогенез демпинг-синдрома сложен. Анатомо-функциональные дефекты, привносимые любым оперативным вмешательством на желудке, приводят к ряду патофизиологических нарушений не только в пищеварительной системе, но и во всем организме. Быстрая эвакуация пищевых масс из оперированного желудка, стремительный пассаж по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями, присоединяющиеся нарушения гуморальной регуляции (прежде всего внутрисекреторной функции поджелудочной железы), активация симпатико-адреналовой системы, а также имеющиеся у этих больных нервно-психические нарушения — все это отдельные патогенетические звенья сложного симптомокомплекса.
Клиническая картина демпинг-синдрома характеризуется возникновением приступов слабости во время еды или в течение первых 15—20 мин после приема, пищи. Приступ начинается с ощущения полноты в надчревной области и сопровождается неприятным чувством жара в верхней половине туловища или во всем теле. Резко усиливается потоотделение. Затем наступает усталость, появляются сонливость, головокружение, ухудшение зрения и шум в ушах, дрожание конечностей. Эти явления достигают такой силы, что больной вынужден лечь. Диспептические явления во время приступа самые разнообразные — слюнотечение или сухость во рту, тошнота, изжога, отрыжка. Очень часто бывают урчание в животе, понос в конце приступа или спустя некоторое время после него. В горизонтальном положении общее состояние улучшается, поэтому больные часто вынуждены принимать пищу в постели и лежать некоторое время после еды. Демпинг-синдром чаще всего провоцируется молочной и углеводной пищей При рентгенологическом исследовании отмечаются ускоренная эвакуация бариевой взвеси через анастомоз широкой непрерывной струей в течение 5—15 мин, расширение отводящей петли, быстрое продвижение контрастного вещества в дисталь-ные отделы тонкой кишки.
Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести: легкая демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд. Она характеризуется незначительной слабостью, учащением пульса на 10-15 в 1 мин. Продолжительность приступа до получаса, дефицит массы тела не более 5 кг, трудоспособность сохранена;
Средняя демпинг-реакция возникает при приеме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться, учащение пульса на 20-30 в 1 мин, АД с тенденцией к повышению систолического давления. Длительность приступа до 1 ч, дефицит массы тела до 10 кг, трудоспособность снижена;
тяжелая - демпинг-реакция развивается при приеме любой пищи; больные принимают пищу лежа и находятся в горизонтальном положении до 2-3 ч после еды, учащение пульса более чем на 30 в 1 мин, АД лабильное, иногда брадикардия, гипотензия, коллапс. Дефицит массы тела более 10 кг, трудоспособность утрачена.
Лечение больных с демпинг-синдромом представляет значительные трудности. Хирургическому лечению обычно предшествует консервативное. Заболевание легкой и средней степени поддается консервативному лечению.
При тяжелой степени заболевания консервативное лечение является подготовкой к хирургическому вмешательству.
Для нормализации моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта применяется электростимуляция. Электростимуляция оказывает положительный эффект при легкой степени и средней тяжести демпинг-синдрома. Отсутствие эффекта при средней тяжести демпинг-синдрома может служить показанием к оперативному лечению.
Медикаментозное лечение включает седативную, заместительную, антисеротониновую, гормональную и витаминную терапию.
Показаниями к оперативному лечению демпинг-синдрома являются: тяжелое течение заболевание или сочетание демпинг-синдрома средней тяжести с другими пострезекционными синдромами, в частности, с синдромом приводящей петли, гипогликеми-ческим синдромом, прогрессирующим истощением, а также неэффективность консервативного лечения при демпинг-синдроме средней тяжести.
Большинство существующих методов оперативного лечения демпинг-синдрома направлено на восстановление естественного пути продвижения пищи по желудку и кишечнику, улучшение резервуарной функции желудка и обеспечение порционного поступления пищи в тонкую кишку.
По мере изучения причин и механизмов развития демпинг-синдрома предлагались различные методы повторных реконструктивных операций, которые можно разделить на такие основные группы:
I. Операции, замедляющие эвакуацию из культи желудка.
II. Редуоденизация.
III. Редуоденизация с замедлением эвакуации из культи желудка.
IV. Операции на тонкой кишке и ее нервах.
Гипогликемический синдром. У ряда больных приступы слабости возникают натощак, после физической нагрузки или через 1,5— 3 ч после приема пищи, сопровождаясь снижением уровня сахара в крови до 3,33—3,89 ммоль/л. Это состояние получило название позднего послеобеденного, или гипогликемического, синдрома. Приступы слабости при гипогликемическом синдроме связаны со снижением содержания сахара в крови. В отличие от демпинг-синдрома прием пищи, особенно сладкой, облегчает состояние больного.
Патогенез гипогликемического синдрома окончательно не выяснен. Полагают, что он развивается в результате повышенной чувствительности организма к инсулину из-за повторных гипогликемии после каждого приема пищи.
различает следующие степени тяжести гипогликемического синдрома:
При легком течении заболевания и в случаях средней тяжести показано консервативное лечение: общеукрепляющие средства, витаминотерапия, повторное переливание крови. Диетотерапию проводят по тому же принципу, что и при демпинг-синдроме. При безуспешности консервативного лечения показана операция — включение двенадцатиперстной кишки в пищеварение, что в значительной степени избавляет больных от этого страдания.
Синдром приводящей петли. Приводящая петля включает в себя оставшуюся часть двенадцатиперстной кишки и участок тощей кишки между двенадцатиперстно-тощей складкой и культей желудка. Синдром приводящей петли наблюдается после резекции желудка по Бильрот-П и проявляется различными нарушениями опорожнения приводящей петли и рвотой желчью. Различают острую и хроническую непроходимость приводящей петли.
Этиологические факторы синдрома приводящей петли делятся на 2 группы:
-
механические (послеоперационные спайки, инвагинация, нарушение эвакуации по отводящей петле, неправильное расположение приводящей петли, очень длинная приводящая петля, выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудок);
-
функциональные (гипертоническая дискинезия желчных путей и двенадцатиперстной кишки, повреждение и раздражение стволов блуждающих нервов, гипотензивное и спастическое состояние верхнего отдела пищеварительного тракта).
Больные обычно жалуются на ощущение тяжести в надчревной области и постепенно нарастающее ощущение распираний в правом подреберье через 10—15 мин после приема пищи. Появляются тошнота, горький привкус во рту, ощущение жжения за грудиной. Затем возникает нарастающая боль в надчревной области справа. На высоте боли внезапно наступает обильная, иногда повторная рвота желчью. После рвоты симптомы полностью исчезают.
Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую степени синдрома приводящей петли. При легкой степени заболевания рвота наступает 1—2 раза в месяц, небольшие срыгивания возникают через 20 мин — 2 ч после еды, чаще после приема молочной сладкой пищи. При средней тяжести синдрома приводящей петли приступы возникают 2—3 раза в неделю, выражен болевой синдром, выделяется до 200—300 мл желчи. Тяжелая степень заболевания характеризуется ежедневными приступами боли, сопровождающимися рвотой до 500 мл и более желчи.
Рентгенологическая картина при синдроме приводящей петли не специфична. Ни поступление контрастного вещества, ни отсутствие заполнения приводящей петли не являются патогномоничными признаками синдрома приводящей петли.
Лечение. Консервативное лечение синдрома приводящей петли малоэффективно и сводится к устранению гипопротеинемии и анемии.
Все оперативные методы лечения синдрома приводящей петли можно разделить на три основные группы.
-
Операции, устраняющие перегибы приводящей петли.
-
Дренирующие операции.
-
Реконструктивные операции.
Гастроэзофагеальный рефлюкс.
Возникновение рефлюкса после дистальной резекции желудка обусловлено рядом факторов.
I. Травматические факторы:
-
тракции желудка во время операции, приводящие к растяжению связочного аппарата проксимального отдела желудка;
-
мобилизация большой кривизны желудка;
-
пересечение сосудов желудка, косых мышц его стенки, особенно малой кривизны;
-
ваготомия, сопровождающаяся рассечением пишевод-но-диафрагмальной и желудочно-диафраг-мальной связок;
II. Трофические факторы:
повреждение сосудов, приводящее к ишемии участка в области пищеводно-желудочного соединения, тромбофлебит вен кардиальной части желудка;
-
повреждение сосудов, приводящее к ишемии участка в области пищеводно-желудочного соедине¬ния, тромбофлебит вен кардиальной части желудка;
-
нарушение нейрогуморальных факторов, участвующих в иннервации пище¬вода;
-
нарушение трофики диафрагмы вследствие гипопротеинемии, исхудания;
III. Механические факторы:
1) желудочный стаз;
2)уменьшение объема желудочного резервуара, сопровождающееся повышением внутрижелудочного давления.
IV. Клиническая картина гастро-эзофагеального рефлюкса обусловлена механическим и химическим раздражением пищевода содержимым желудка или тонкой кишки. В результате такого воздействия возникает эзофагит, который может быть катаральным, эрозивным или язвенно-некротическим. Симптомы рефлюкса весьма разнообразны и могут симулировать различные заболевания органов грудной и брюшной полостей.
Основной жалобой больных является жгучая боль за грудиной, особенно в области нижней ее трети, распространяющаяся вверх и сопровождающаяся обильным слюноотделением. Боль усиливается при наклоне туловища, в связи с чем французские авторы назвали этот признак «симптомом шнурков». Второй жалобой является мучительная изжога, появляющаяся через 1—2 ч после еды. Больные вынуждены часто пить, чтобы уменьшить неприятные ощущения, но это не приносит облегчения. Ряд больных отмечают горечь во рту.
Боль за грудиной нередко напоминает приступ стенокардии с типичной для нее иррадиацией боли. Иногда рефлюкс провоцирует истинную стенокардию.
Диагноз гастроэзофагеального рефлюкса основывается на клинических данных, результатах рентгенологического исследования, эзофагоскопии При невозможности проведения эзофагоскопии применяют описанные выше пробы.
Лечение больных с гастроэзофагеальным рефлюксом преимущественно консервативное. Важную роль играют диета и режим питания. Медикаментозное лечение состоит в назначении вяжущих, обволакивающих средств (препараты висмута, алюминия, каолин, препараты серебра, лакричного корня) .
Оперативное лечение гастроэзофагеального рефлюкса, возникшего после дистальной резекции желудка, показано при его упорном течении и неэффективности консервативного лечения. Операция заключается в восстановлении нарушенного угла Гиса. Используют эзофагофундопликацию, фундопликацию по Ниссену, эзофагофрено-фундопликацию.
Пептическая язва анастомоза. Операции по поводу пептических язв анастомоза занимают по частоте второе третье место среди повторных операций на желудке. Частота его после гастроэнтеростомии достигает 5— 10 %.
Главной причиной возникновения пептической язвы является сохраненная, несмотря на оперативное вмешательство, повышенная кислото и пепсинопродукция в желудке. Она может быть следствием экономной первичной резекции, неправильно выполненной резекции на выключение с оставлением в культе двенадцатиперстной кишки слизистой оболочки привратниковой части желудка, повышенного тонуса блуждающих нервов, синдрома Золлингера—Эллисона, оставления участка денервированной слизистой оболочки привратниковой части в культе желудка.
Экономно выполненная резекция не только не снижает повышенной кислотности и переваривающей способности желудочного сока, но и создает условия для постоянного воздействия желудочного сока на слизистую оболочку тонкой кишки в результате удаления привратника. У 10 % больных причиной возникновения рецидива язвы является синдром Золлинге-ра—Эллисона.
Обычно пептические язвы появляются очень рано, в течение первого года после операции. Характерными признаками являются боль, рвота, похудание, кровотечение, пе-нетрация, перфорация.
При объективном обследовании часто отмечаются исхудание больных, пигментация от грелки в области живота. При пальпации слева в надчревной области или в области пупка определяются резкая болезненность и умеренное напряжение мышц брюшной стенки. Иногда можно прощупать различных размеров воспалительный инфильтрат. Важное значение в обследовании больных с пептической язвой имеет изучение желудочной секреции с гистамино-вой и инсулиновой стимуляцией.
Рентгенологическая диагностика пептической язвы часто бывает затруднена, особенно при неглубоких плоских язвах, выраженных сращениях, плохой сменяемости и недостаточной функции анастомоза. Главную роль в диагностике играет эндоскопическое исследование.
Малоизученной и недостаточно известной причиной возникновения пептической язвы является сохраненная слизистая оболочка антральной части желудка в культе желудка вдоль малой кривизны. Для диагностики подобных состояний в последние годы предложено изучать изменение содержания гастрина в сыворотке крови после приема пищи, богатой белком.
Особенностью пептической язвы является ее склонность к различным осложнениям: кровотечению, перфорации, пенетрации в соседние органы и образованию желудочно-ободочного свища.
Консервативное лечение пептических язв обычно малоэффективно. Основым методом лечения является операция. Выбор метода оперативного вмешательства во многом зависит от характера предыдущей операции и обнаруженной во время ревизии брюшной полости патологии.
<< Назад
